MISSÕES ESPACIAIS E AUTISMO

Há mais de meio século achávamos que estariam na Lua respostas para grandes questões biológicas da humanidade. Tamanha foi a decepção com o que encontramos a 384 mil km da Terra, que nos fez refletir se as respostas não estariam dentro de nós mesmos. Assim nasceu o Projeto Genoma Humano, que entre incontáveis descobertas, trouxe informações sobre centenas de genes que conferem predisposição ao desenvolvimento do Autismo. A pesquisa de dois deles vem trazendo conhecimentos surpreendentes, que nos remetem, vejam só, a importância das missões espaciais. Um grupo de pesquisa coordenado pelo cientista brasileiro Alysson Muotri, da UCSD em San Diego, Califórnia, estuda há décadas o gene MECp2, e outro grupo, de pesquisadores chineses liderados por Shaoxuan Chen, investiga o papel do gene SETDB1. Os dois genes estão implicados no Autismo de forma semelhante; suas proteínas epigenéticas interferem na maneira pela qual o DNA é enrolado em proteínas Histonas. Quando estes genes estão funcionando, as Histonas mantem o DNA compactado silenciando partes do DNA, algumas delas dormentes por milhões de anos no nosso Genoma, como, por exemplo, trechos de DNA que são remanescentes de material genético viral que infectou nossos ancestrais, mas que a Evolução silenciou, chamados de “vírus endógenos” ou “retrotransposons”. Quando MECp2 e SETDB1 não funcionam, o DNA fica relaxado e permite que estas sequências genéticas “acordem” do sono evolutivo.

A partir de células tronco do sistema nervoso, Muotri desenvolveu pioneiramente organoides cerebrais, um conjunto de células que simulam nosso cérebro. Com isto é possível estudar “no cérebro” genes como MECp2 e tentar entender como a falta de função dele implica em uma das inúmeras Síndromes nas quais o comportamento autista é frequente, a Síndrome de Rett. Estes organoides em cerca de seis meses não podem mais ser utilizados, mas era necessário entender como estas células se comportam com o passar de mais tempo, visto que Autismo se manifesta nos primeiros anos de vida e não nos primeiros seis meses de gestação. Em parceria com a NASA enviaram organoides cerebrais contendo mutação no MECp2 para a Estação Internacional Espacial. De maneira surpreendente observaram que após 30 dias no Espaço, sujeitas a micro-gravidade e doses crônicas de irradiação, as células mostravam sinais genômicos equivalentes a um envelhecimento de 10 anos. E que este “envelhecimento artificial” de células sem MECp2 reativa parte do fóssil genômico viral, de modo que mesmo sem a presença de vírus, as células do sistema nervoso geravam uma resposta inflamatória reconhecidamente associada com desregulação da poda neural, um mecanismo de “limpeza” e organização do cérebro, em que sinapses pouco utilizadas são eliminadas. A poda neural desregulada pode levar ao Autismo. Em um estudo independente do de Muotri, pesquisadores chineses estudando ratos com deficiência de SETDB1 demonstraram consequências muito semelhantes. Indo além, demonstraram que mesmo sem mutação em SETDB1, ratas grávidas e propositalmente expostas durante a gestação a impactos ambientais, tem seu sistema imune desregulado, provocando diminuição da produção de SETDB1, levando as mesmas consequências que quando SETDB1 já vem mutado. Se insultos pré-natais nas mesmas vias genômicas e metabólicas podem ocorrer tanto por mutações genéticas quanto por fatores ambientais, a Epigenética, que sempre pareceu ser a melhor explicação para o Autismo, começa a ter seu modo de ação desvendado, visto que mais genes implicados no Autismo devem seguir a mesma via de alterações.

Para entender o Autismo, parece ser fundamental compreender de onde viemos. As respostas não estão exatamente na Lua, mas talvez a própria exploração do Espaço permita compreender fenômenos que aqui na Terra necessitaríamos de décadas de pesquisa. Como dizem, a caminhada é muitas vezes mais importante que o destino final.